外科手术后，缓慢性心律失常短期内无法解决者，临时起搏器是一个有效的支持手段。临时起搏器可以出现出血、气胸等穿刺部位相关并发症，甚至可以出现心肌穿孔等电极相关并发症，但植入起搏器后却发生了室速，并不常见！
作者：何金山
单位：北京大学人民医院
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一名76岁女性患者，既往因房颤伴三度房室传导阻滞于右室植入了VVIR起搏器，本次因瓣膜退行性变导致的严重二尖瓣和三尖瓣反流住到了心脏外科。患者既往无冠心病史，心脏超声提示二尖瓣、三尖瓣大量反流，肺动脉压升高，左室射血分数正常。于是给患者制定了三尖瓣成形、二尖瓣置换的手术计划。
手术开始前先将患者的起搏器程控为VOO，建立了体外循环后，关闭起搏器，顺利完成了既定的手术计划，因担心手术可能对原来的起搏器产生影响，于是在心外膜放置了临时起搏器。
放置外膜临时起搏后、关胸之前，患者即发生了尖端扭转型室性心动过速（TdP），体外电除颤立即终止TdP，立即查患者的电解质和酸碱平衡，都在正常范围。室速来的如此突然，是偶然，还是有潜在的诱因？和新植入的外膜起搏是否有关？
术后患者转入重症监护室监测并发症，48小时后，再次发生了TdP（图1），可见TdP由R on T的室早诱发，TdP发生后出现了呼吸骤停，血压降为0。予胺碘酮静推后静点维持，TdP终止。
图1 术后48小时，患者再发TdP，可见TdP由室早诱发，伴随呼吸骤停，血压降为0
此时再次回顾患者的电解质和酸碱平衡，均无明显异常，检查患者心外膜起搏的心电图，提示QTc为646ms（图2），除了新加的胺碘酮外，并无其他导致QT间期延长的药物。
图2 心外膜起搏时，QT间期明显延长，QTc达646ms
在应用胺碘酮的情况下，此后的几天，患者又发生了数次TdP（图3），反复查电解质和酸碱平衡在正常范围，立即暂停了胺碘酮，停用外膜起搏，重新启用心内膜起搏。
图3 此后几天，患者接连发生了数次的TdP，监测中“弹簧样”电脑的波形，皆为TdP发作
心内膜起搏后，患者QTc明显缩短为480ms（图4），住院期间，患者未再发生室速、室颤，随访期间内，也没有上述恶性心律失常事件发生。
图4 改为心内膜起搏后，QT间期明显缩短，QTc为480ms
胺碘酮，外膜起搏？谁才是室速背后的真凶？术中和术后48小时，在应用胺碘酮之前，便已经发生了两次TdP，看来可以为胺碘酮洗脱嫌疑；应用胺碘酮之前外膜起搏的QTc为646ms，明显延长，更加提示除胺碘酮外，仍然存在QT间期延长的诱因。但加了胺碘酮后，室速发作的更加频繁，说明胺碘酮可能不是室速的原因，但的的确确是加重的原因。而停了胺碘酮和外膜起搏，室速便不再发作，如果只能二选一，这个锅就只能由外膜起搏来背了？
外膜起搏如何导致了TdP发作，看来问题还是出现在QT间期上，外膜起搏后导致的除极和复极异常，显著影响到了QT间期，这在外膜起搏时QTc为646ms、心内膜起搏时恢复为480ms可见一斑。QT间期明显延长后，可谓夜长梦多，再合并室早等情况，就会出现前面图1看到的R on T，室早落在了心肌易损期，诱发了TdP。
通常我们认为，继发性长QT和TdP有以下几个原因：
（1）电解质异常：尤其是低钾、低镁血症，是引起继发性长QT导致TdP的常见原因，因而一旦发现TdP，可常规补钾补镁；
（2）药物：尤其是镇痛药、抗生素、抗抑郁药物和胺碘酮等抗心律失常药物，停用延长QT间期的药物，也是治疗的关键；
（3）缺血：对于发生TdP而QT间期却在正常范围的患者，一定要评估有无缺血电脑的诱因；
（4）缓慢性心律失常：如严重的窦缓、三度房室传导阻滞等，可合并继发性长QT和TdP，此时应用异丙肾或临时起搏器提高心室率，是治疗的关键。
现在我们发现又多了一个危险因素，便是心外膜起搏，虽然不算常见；尤其在心脏外科术后的患者，本身可能存在心脏结构异常，在外膜起搏的作用下，又有胺碘酮等其他因素的加重，发生TdP的概率会显著增高。尤其合并缓慢心律失常及继发性长QT而又需要提高心室率者，起搏器模式中，需要尽量避免外膜起搏。
小 结1．电解质异常、药物、缺血和缓慢性心律失常是导致继发性长QT和TdP的常见原因；
2．外膜起搏会引起复极异常，导致QT间期延长，引起TdP；
3．心脏外科术后，合并缓慢性心律失常，又有去其他QT间期延长的因素者，尽量避免外膜起搏；
4．临时起搏器，不止有穿刺和电极相关并发症，还可能导致室速！
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